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篇1

研究發(fā)現(xiàn)，糖尿病患者晚期糖基化終產(chǎn)物（advancedglyclationend-products，AGEs）顯著增加，這與持續(xù)高血糖癥緊密相關(guān)，AGEs促進(jìn)糖尿病血管病變的形成，在糖尿病及其慢性并發(fā)癥的發(fā)生與發(fā)展中發(fā)揮重要作用。現(xiàn)結(jié)合有關(guān)文獻(xiàn)，對(duì)AGEs與糖尿病血管病變的研究現(xiàn)狀及進(jìn)展予以綜述。

1AGEs的形成

體內(nèi)蛋白質(zhì)發(fā)生的糖基化反應(yīng)分為兩類：一類是酶催化的縮合反應(yīng)，以細(xì)胞質(zhì)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)為反應(yīng)場(chǎng)所，如蛋白質(zhì)翻譯后的糖基化修飾；另一類是非酶（催化的）糖基化反應(yīng)。

非酶糖基化反應(yīng)是在生理?xiàng)l件下，體內(nèi)富含醛基的葡萄糖、果糖及葡萄糖6-磷酸酮糖與富含氨基的多種氨基酸、多肽和蛋白質(zhì)分子發(fā)生縮合反應(yīng)，生成不穩(wěn)定的薛夫堿（Shiffbases），薛夫堿則可發(fā)生分子內(nèi)的重排而生成較為穩(wěn)定的阿馬多里（Amadori）重排產(chǎn)物。上述兩步反應(yīng)均為可逆性反應(yīng)，生成的產(chǎn)物稱為早期糖基化產(chǎn)物。此后該產(chǎn)物緩慢地經(jīng)過一系列脫水、氧化及化學(xué)重排，產(chǎn)生高度活性的羰基化合物，如3-脫氧葡萄糖酮醛（3-deoxyglucosone,3-DG），進(jìn)而與蛋白質(zhì)的自由氨基起反應(yīng)，凝聚形成不可逆的終末產(chǎn)物，稱之為晚期糖基化終產(chǎn)物（AGEs）。

依據(jù)AGEs的生成途徑和特性，可將AGEs分成2種：一種類似于咪唑衍生物，可能是由2個(gè)Amadori產(chǎn)物縮合形成的，為棕褐色，具有蛋白特征性熒光光譜，如羧乙基賴氨酸（CEL）、glyoxalderivedlysinedimer（GOLD）、methylglyoxalderivedlysinedimer（MOLD）、deoxyglucosonederivedlysinedimer（DOLD）、戊糖苷素（pentosidine）和咪唑酮（imidazolones）等；另一種可能是由一種Amadori產(chǎn)物與多種糖酵解產(chǎn)物縮合形成的，缺乏熒光性，如羧甲基賴氨酸（CML）、吡咯素（pyrraline）等。AGEs大多具有熒光特性，可通過熒光技術(shù)和酶聯(lián)免疫分析技術(shù)進(jìn)行檢測(cè)。

除蛋白質(zhì)外，核酸及含胺的脂質(zhì)因能提供氨基也能形成AGEs。

2AGEs的代謝

在生理?xiàng)l件下，AGEs的形成需要經(jīng)過幾周乃至數(shù)月的時(shí)間。對(duì)機(jī)體大部分細(xì)胞和血漿蛋白質(zhì)來說，因其壽命較短，因而通常并不能有效完成糖基化產(chǎn)物的后期轉(zhuǎn)換過程，機(jī)體組織AGEs含量很低；但當(dāng)?shù)鞍踪|(zhì)半衰期較長或者蛋白質(zhì)更新延遲，如發(fā)生淀粉樣變和機(jī)體衰老，以及持續(xù)高血糖狀態(tài)，如糖尿病及其血活性的羰基化合物水平增高時(shí)，則蛋白質(zhì)非酶糖基化增加，可自發(fā)地不斷形成AGEs。

AGEs一經(jīng)形成便具不可逆性，其清除途徑主要通過單核巨噬細(xì)胞的吞噬作用，降解為可逆性的低分子糖基化終產(chǎn)物（lowmolecularweight-AGEs,LMW-AGEs），再經(jīng)腎臟排出。LMW-AGEs水平與腎臟功能密切相關(guān)［1］，正常人LMW-AGEs的清除率為0.72ml/min。此外，AGEs與單核巨噬細(xì)胞表面的AGE受體（RAGE）相互作用而被清除和降解。

3糖尿病與AGEs

Cerami等［2］發(fā)現(xiàn)糖尿病患者體內(nèi)蛋白質(zhì)受持續(xù)高血糖癥因素影響，極易被非酶促糖基化修飾。Lorenzi等［3］和Pamplona等［4］的相關(guān)研究進(jìn)一步證實(shí)，持久的高血糖會(huì)導(dǎo)致人體內(nèi)許多結(jié)構(gòu)蛋白、功能蛋白和核酸蛋白的非酶糖基化，最終形成不可逆的晚期糖基化終產(chǎn)物。

Monnier等［5］對(duì)于糖尿病的相關(guān)研究顯示，隨著年齡增大及血糖升高，各種組織中AGEs增多，可引起組織細(xì)胞蛋白質(zhì)結(jié)構(gòu)異常和功能障礙，其中組織內(nèi)AGEs的含量與糖尿病并發(fā)癥的發(fā)生及其嚴(yán)重程度呈正相關(guān)。AGEs可能通過影響糖尿病患者的血管病變等，對(duì)糖尿病慢性并發(fā)癥的形成與發(fā)展產(chǎn)生重要作用。

4AGEs與糖尿病血管病變

AGEs對(duì)糖尿病血管病變的發(fā)生與發(fā)展產(chǎn)生重要影響，其主要表現(xiàn)與可能機(jī)制包括：AGEs對(duì)細(xì)胞外基質(zhì)、血管內(nèi)皮細(xì)胞、血管壁的作用，以及AGEs-RAGE途徑。

4.1對(duì)細(xì)胞外基質(zhì)的作用AGEs可在血管腔內(nèi)形成網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)以捕獲游離的蛋白質(zhì)，它在血管壁沉積后作用于內(nèi)皮細(xì)胞外基質(zhì)，刺激膠原蛋白發(fā)生交聯(lián)，引起血管壁增厚；與此同時(shí)，可抑制正常的細(xì)胞外基質(zhì)中內(nèi)皮細(xì)胞粘聯(lián)蛋白（如透明連接蛋白）的粘聯(lián)和伸展，使內(nèi)皮細(xì)胞之間的結(jié)合力下降，導(dǎo)致血管通透性增加。血管壁增厚和血管通透性增加是糖尿病微血管病變的主要特點(diǎn)，也是導(dǎo)致血管舒張功能障礙的主要原因。

4.2對(duì)血管內(nèi)皮細(xì)胞的作用AGEs一方面可直接作用于血管內(nèi)皮細(xì)胞，通過刺激血管內(nèi)皮細(xì)胞生長因子（VEGF）的產(chǎn)生，引起新生血管增生和血管通透性增加，甚至引起血管壁水腫［6］。另一方面，AGEs通過減少血管內(nèi)皮細(xì)胞合成和釋放一氧化氮（NO），并增加蛋白激酶C（PKC）和血栓素A2的水平，使血管舒張功能障礙［7］。

4.3對(duì)血管壁的作用AGEs可作用于內(nèi)皮細(xì)胞外基質(zhì)，刺激膠原蛋白發(fā)生交聯(lián)，引起血管壁增厚；另一方面，在AGEs形成過程中，氧自由基使低密度脂蛋白脂質(zhì)氧化生成氧化型低密度脂蛋白（oxLDL），oxLDL是一種重要的致動(dòng)脈粥樣硬化脂蛋白，它在泡沫細(xì)胞形成以及促進(jìn)動(dòng)脈粥樣硬化形成中發(fā)揮重要作用。

此外，AGEs還對(duì)血小板膜蛋白產(chǎn)生作用，使血小板膜上的纖維蛋白原受體與纖維蛋白原結(jié)合增強(qiáng)，并通過氧化應(yīng)激反應(yīng)促進(jìn)血小板聚集，增加血小板的聚集和黏附。這種高凝的血流動(dòng)力學(xué)改變，也影響著微血管的舒縮功能。

4.4AGEs-RAGE的致病機(jī)制AGEs通過與其受體RAGE結(jié)合，在血管病變的病理生理中發(fā)揮重要作用。如AGEs對(duì)血管基質(zhì)和內(nèi)皮的作用，很大程度上依靠受體完成。而富含RAGE的組織器官，如單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)、血管內(nèi)皮、平滑肌、腎小球系膜和成纖維細(xì)胞等，也成為AGEs和受體相互作用產(chǎn)生生理作用和病理損害的效應(yīng)場(chǎng)所。如AGEs與血管平滑肌細(xì)胞和泡沫細(xì)胞中獨(dú)特的RAGE結(jié)合，可顯著提高腫瘤壞死因子β（TNF-β）的水平（可達(dá)對(duì)照組的7倍），由此產(chǎn)生巨噬細(xì)胞的趨化作用，引發(fā)動(dòng)脈粥樣硬化［8］。

Renard認(rèn)為［9］，RAGE信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)是通過氧自由基的產(chǎn)生來介導(dǎo)的。內(nèi)皮細(xì)胞上的受體與AGEs結(jié)合后，可激活并誘發(fā)一系列促炎、促凝血反應(yīng)，并產(chǎn)生大量活性氧（ROS），ROS激活核轉(zhuǎn)錄因子（NF-κB），促使靶細(xì)胞中損傷反應(yīng)基因的表達(dá)；同時(shí)，ROS又能使糖酵解過程中間產(chǎn)物增加，進(jìn)而促進(jìn)AGEs的生成。Wautier等［10］也證明，AGE-RAGE作用產(chǎn)生反應(yīng)氧中介物，可促使還原型輔酶Ⅱ氧化酶激活，這在一定程度上促使氧化應(yīng)激作用增強(qiáng)，產(chǎn)生自由基介導(dǎo)的組織損傷、血管收縮和促凝血狀態(tài)，進(jìn)而促進(jìn)了糖尿病血管并發(fā)癥的發(fā)展。

4.5其他張衛(wèi)茄等［11］研究表明：循環(huán)AGEs潴留可增加動(dòng)脈粥樣硬化斑塊中脂質(zhì)沉積，促進(jìn)病變局部巨噬細(xì)胞、T細(xì)胞浸潤及平滑肌細(xì)胞的遷移增生，促進(jìn)動(dòng)脈粥樣硬化病變局部的細(xì)胞炎癥反應(yīng)；并認(rèn)為，AGEs修飾的蛋白質(zhì)很可能通過增加低密度脂蛋白的氧化修飾而發(fā)揮其促炎效應(yīng)。

5AGEs、糖尿病血管病變及其并發(fā)癥

5.1糖尿病腎病從腎臟的結(jié)構(gòu)和功能來看，首先腎臟的血管、腎小球基膜、系膜等結(jié)構(gòu)含有大量膠原蛋白，膠原蛋白的壽命較長易形成AGEs［12］；其次，腎臟是富含RAGE的組織器官，其血管內(nèi)皮細(xì)胞、平滑肌細(xì)胞、腎小球、腎小管上皮細(xì)胞和系膜細(xì)胞均表達(dá)RAGE；再者，腎臟是AGEs的清除器官。以上特點(diǎn)，使得腎臟易受到AGEs的損害。

一方面，AGEs的形成與沉積，可引起細(xì)胞外基質(zhì)的分子結(jié)構(gòu)、功能發(fā)生改變而致基質(zhì)功能改變。

腎臟的細(xì)胞外基質(zhì)主要由Ⅳ型膠原分子、層粘連蛋白、硫酸軟骨素（HS-PG）3種分子組成，Ⅳ型膠原分子之間相互聯(lián)結(jié)形成空間支架，層粘連蛋白和硫酸軟骨分子連接在支架結(jié)構(gòu)的兩個(gè)表層，并使表面帶負(fù)電荷。這種結(jié)構(gòu)可使小分子自由通過，對(duì)于帶負(fù)電荷的白蛋白則形成一道電荷和空間屏障。AGEs形成后，可直接影響Ⅳ型膠原分子間結(jié)合能力，使其結(jié)合能力下降，空間支架結(jié)構(gòu)受到破壞。AGEs形成后，層粘連蛋白其自身多聚性及與Ⅳ型膠原分子和HS-PG的連接能力均下降，因此使腎小球基底膜支架結(jié)構(gòu)孔徑增大，通透性升高，引起蛋白尿和糖尿病腎?。?3］。

Makion等［14］采用高分辨率掃描電鏡技術(shù)，證實(shí)AGEs引起糖尿病腎臟系膜基質(zhì)微觀變化：孔洞的直徑顯著增加（24nm），基質(zhì)屏障作用受到破壞，支架結(jié)構(gòu)孔徑增大，通透性升高；Makion等認(rèn)為AGEs可能通過損害細(xì)胞外基質(zhì)蛋白質(zhì)的組織結(jié)構(gòu)而對(duì)糖尿病腎病的進(jìn)展發(fā)揮作用。

另一方面，AGEs通過與特異受體結(jié)合造成腎臟損害。主要引起細(xì)胞因子、生長因子產(chǎn)生和分泌，以及引起系膜增生。

AGEs可刺激系膜細(xì)胞產(chǎn)生2種重要的生長因子：血小板衍化生長因子（PDGF）及轉(zhuǎn)化生長因子（TGF）-β，其中PDGF在Ⅳ型膠原的積累中起重要介導(dǎo)作用，而TGF-β是一種多功能細(xì)胞因子，通過控制蛋白酶的合成、降解而影響腎小球產(chǎn)生各種細(xì)胞外基質(zhì)成分造成腎組織增生，這也是引起腎小球硬化的重要原因［15］。

由此可見，AGEs導(dǎo)致糖尿病腎血管損害，引起腎小球硬化和蛋白尿，它在糖尿病腎病的形成與發(fā)展過程中發(fā)揮重要作用。

5.2糖尿病視網(wǎng)膜病變視網(wǎng)膜微血管內(nèi)皮細(xì)胞中的AGEs直接改變細(xì)胞內(nèi)蛋白質(zhì)結(jié)構(gòu)和功能，導(dǎo)致內(nèi)皮細(xì)胞功能紊亂。視網(wǎng)膜血管基質(zhì)中形成的AGEs可影響血管結(jié)構(gòu)和功能，干擾活性氧物質(zhì)作用，使血管的舒張功能受損［16］。Segawa等［17］有關(guān)糖尿病大鼠模型的視網(wǎng)膜AGEs實(shí)驗(yàn)性研究表明，AGEs不僅影響視網(wǎng)膜限制性內(nèi)膜層和網(wǎng)織內(nèi)層以及視網(wǎng)膜血管的內(nèi)皮、平滑肌的結(jié)構(gòu)和功能，還可對(duì)外膜細(xì)胞產(chǎn)生毒性作用，使之?dāng)?shù)量減少，并通過促進(jìn)VEGF的表達(dá)參與早期糖尿病視網(wǎng)膜病的發(fā)展。

【參考文獻(xiàn)】

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篇2

本組45例患者，男33例，女12例，年齡48～67歲，病程10+5年。均為2型糖尿病患者。

病因分析

（1）血管病變長期血糖控制不理想，糖脂代謝紊亂，機(jī)體處于高糖、高凝、高粘狀態(tài)而發(fā)生管壁增厚、管腔狹窄，下肢供血逐漸減少。

（2）神經(jīng)病變高血糖微血管病變導(dǎo)致神經(jīng)內(nèi)膜缺血缺氧而發(fā)生神經(jīng)病變，導(dǎo)致周圍感覺神經(jīng)缺失，肢體末梢的保護(hù)性感覺減弱或喪失，周圍運(yùn)動(dòng)神經(jīng)病變，骨間肌萎縮，足部脂肪墊變薄，跖骨頭突起。

（3）合并感染因神經(jīng)病變患者痛覺減低或消失。當(dāng)外界因素?fù)p傷局部組織造成傷口感染，引起糖尿病足，嚴(yán)重者導(dǎo)致壞疽。其次，糖尿病患者的白細(xì)胞功能障礙，多核細(xì)胞的移動(dòng)趨化功能降低，噬菌能力下降，是導(dǎo)致感染的另一重要原因。{3}

（4）其它誘因

①患者缺乏糖尿病相關(guān)知識(shí)，對(duì)末梢神經(jīng)病變?nèi)缰w麻木，蟻?zhàn)吒?、灼痛感等不及時(shí)就醫(yī)，足部潰爛不及時(shí)診治而造成糖尿病足。

②生活習(xí)慣不良，如嗜酒，不講衛(wèi)生，不注意防范。

③忽視足部護(hù)理，只注意心腦腎的防護(hù)。

治療方法

（1）控制血糖：

使FPG控制在4.4～6.1mmol/L

PPG控制在4.4～7.8mmol/L

（2）控制感染

根據(jù)藥敏結(jié)果或經(jīng)驗(yàn)用藥選用兩種或以上抗生素聯(lián)合應(yīng)用。

（3）傷口處理

清創(chuàng)去膿，每天換藥1～2次，局部用紅外線照射，及濕敷，濕敷液配制：生理鹽水100ml,胰島素8u，慶大霉素8萬u，654-210mg，局部壞死嚴(yán)重者，可予以祛腐生肌藥外敷。

（4）擴(kuò)管改善微循環(huán)

（5）營養(yǎng)神經(jīng)

（6）降低血脂，抑制血小板聚集，促纖溶

（7）營養(yǎng)支持

（8）截肢：病變嚴(yán)重?fù)p壞骨質(zhì)感染擴(kuò)大明顯，及時(shí)截肢。

護(hù)理方法：

（1）糖尿病知識(shí)教育

（2）戒煙

（3）每天檢查足，看足底有無大皰，割傷或跛足，尤其是要注意足趾之間。

（4）每天洗足，仔細(xì)擦足，特別是足趾之間。

（5）避免溫度過高或過低，洗澡前手試水溫。

（6）不要赤足。

（7）不要使用化學(xué)制劑。

（8）不使用足操作的一些工具。

（9）經(jīng)常檢查鞋內(nèi)有無異物。

（10）對(duì)干燥的足，可以在洗澡后稍擦護(hù)膚油。

（11）直著修前剪趾甲。

（12）確保每次就診時(shí)均檢查足。

（13）足皮膚有大皰或潰瘍時(shí)均看醫(yī)生。

參考文獻(xiàn)

篇3

選取該院在2012年8月一2014年8月社區(qū)管理收治的90例2型糖尿病患者為觀察組。其中，男51例，女39例；年齡35－73歲，平均年齡為（56．37±2．64）歲；平均病程為（8．96±5．37）年；文化程度：小學(xué)及以下27例，初中及髙中34例，髙中以上29例。另選該院內(nèi)科門診同期收治的94例2型糖尿病患者為對(duì)照組。其中，男56例，女38例；年齡34￣75歲，平均年齡為（57．34±3．01）歲；平均病程為（9．01±5．13）年；文化程度：小學(xué)及以下28例，初中及高中35例，高中以上3丨例。對(duì)比兩組患者的一般資料，結(jié)果顯示差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0．05），具有可比性。

1．2納入標(biāo)準(zhǔn)

①所有患者均符合｛中國糖尿病防治指南（試行本）》中關(guān)于2型糖尿病的診斷標(biāo)準(zhǔn)，餐后2h血糖＆200mg／dl，空腹血糖身126mg／dl；

②患者行動(dòng)方便，且不存在任何精神障礙；

③患者了解并同意該次研究。

1．3方法

所有患者均建立完整的檔案，詳細(xì)記錄患者的一般情況，包括用藥方案、血糖控制情況、飲食結(jié)構(gòu)、遵醫(yī)行為等。在此基礎(chǔ)上，兩組患以下。對(duì)照組：對(duì)患者實(shí)施內(nèi)科門診常規(guī)治療，叮囑患者定期復(fù)查，對(duì)其血糖情況進(jìn)行監(jiān)測(cè)，并且根據(jù)實(shí)際情況調(diào)整用藥。觀察組：對(duì)患者實(shí)施社區(qū)管理。具體的管理方法如下：

①主動(dòng)隨訪。由社區(qū)服務(wù)站醫(yī)生主動(dòng)隨訪患者，根據(jù)每位患者的實(shí)際情況，制定飲食干預(yù)，并且選擇恰當(dāng)?shù)倪\(yùn)動(dòng)療法予以指導(dǎo)’改善患者的呼吸循環(huán)系統(tǒng)、神經(jīng)系統(tǒng)和內(nèi)分泌系統(tǒng)，從而有效、長期地控制患者的血糖；

②健康宣教。在社區(qū)開展2型糖尿病的知識(shí)講座，給予用藥指導(dǎo)，并且介紹藥物的適應(yīng)癥、作用機(jī)理和注意事項(xiàng)等，加深患者對(duì)2型糖尿病的理解；

③調(diào)輦治療方案，定期對(duì)患者的血糖水平進(jìn)行監(jiān)測(cè)，然后在此基礎(chǔ)上及時(shí)調(diào)整治療方案，并且對(duì)患者的不良反應(yīng)和并發(fā)癥予以對(duì)癥治療；

④心理干預(yù)，根據(jù)患者的心理狀況，由專門的心理咨詢師上門服務(wù)，對(duì)患者的負(fù)面情緒和不良心理反應(yīng)予以疏導(dǎo)，指導(dǎo)其及時(shí)將心中的不良情緒宣泄出來，保持積極、樂觀的心理狀態(tài)。

1．4觀察指標(biāo)

①治療1個(gè)月后，對(duì)比兩組患者的血糖指標(biāo)，包括空腹血糖（FPG）、餐后2h血糖（2hPG）、糖化血紅蛋白（HbAlc）等；

②對(duì)比兩組患者不良反應(yīng)的發(fā)生情況。

1．5統(tǒng)計(jì)方法

采取統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件SPSS19．0對(duì)上述匯總數(shù)據(jù)進(jìn)行分析和處理，計(jì)數(shù)資料采取率（％）表示，組間率對(duì)比采取x2檢驗(yàn)；計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差慶±4表示，采用f檢驗(yàn)，對(duì)比以尸＜0．05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2結(jié)果

2．1兩組患者治療后的血糖指標(biāo)情況比較

經(jīng)統(tǒng)計(jì)結(jié)果顯示，兩組患者治療前FPG、2hPG、HbAlc差異均不具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0．05）；經(jīng)治療后，兩組患者的上述三項(xiàng)指標(biāo)均明顯低于治療前（P＜0．05），且觀察組患者各指標(biāo)均明顯低于對(duì)照組（PC0．05）。

2．2兩組患者不良反應(yīng)的發(fā)生情況

經(jīng)統(tǒng)計(jì)結(jié)果顯示，觀察組90例患者在治療的過程中，不良反應(yīng)的總發(fā)生率為7．78％，對(duì)照組為25．53％，兩組對(duì)比差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0．05），具體情況。

3討論

2型糖尿病是內(nèi)分泌科比較常見的一種疾病，多發(fā)于中老年人群。近年來，隨著我國人口老齡化的日益加劇，2型糖尿病的發(fā)病率明顯上升，嚴(yán)重影響患者的生存質(zhì)量，如病情嚴(yán)重，甚至還會(huì)危及患者的生命安全K］。據(jù)相關(guān)研究結(jié)果顯示，該病的發(fā)生除了遺傳因素外，與患者自身的生活方式存在密切的關(guān)系。因此，在臨床治療中，一方面需要采用藥物治療，另一方面還需要注重“飲食、運(yùn)動(dòng)、健康教育”等綜合管理措施。2型糖尿病等慢性疾病很難徹底治愈，治療的關(guān)鍵環(huán)節(jié)在于控制患者的血糖水平，從而大大改善和提高患者的生活質(zhì)量［6，0在該組研究中，對(duì)照組患者采用內(nèi)科門診予以治療，患者定期復(fù)診，醫(yī)生對(duì)患者的血糖水平進(jìn)行監(jiān)測(cè)，然后對(duì)治療方案予以調(diào)整。正常情況下，糖尿病患者大多數(shù)時(shí)間是在家庭、社區(qū)中度過。因此，從這一實(shí)際情況出發(fā)，觀察組患者采用社區(qū)管理方法予以治療，主要包括以下四個(gè)方面的措施。

①主動(dòng)隨訪。社區(qū)醫(yī)生主動(dòng)對(duì)患者進(jìn)行隨訪，了解每位患者的實(shí)際情況，然后利于良好醫(yī)患關(guān)系的建立，同時(shí)又能提升患者治療依從性，避免患者隨［意增減藥物等，可以提升、冶療效果。

②健康教育。據(jù)相關(guān)研究發(fā)現(xiàn)，糖尿病患者治療效果差，其中很大原因在于對(duì)疾病認(rèn)識(shí)較少。因此，加強(qiáng)患者的健康教育具有十分重要的意義。通過健康宣教，讓患者了解2行糖尿病的相關(guān)知識(shí)，比如治療方案、用藥方法等，確保用藥的準(zhǔn)確性。

篇4

香煙中普遍含有大量的化學(xué)成分，因此香煙燃燒時(shí)所產(chǎn)生的煙霧中含有大量的有害物質(zhì)，且這些有害物質(zhì)可以持續(xù)產(chǎn)生半小時(shí)的傷害，嚴(yán)重影響人體健康。其中，危害較大的物質(zhì)主要有尼古丁、煙焦油、亞硝胺等。相關(guān)調(diào)查研究顯示，香煙中的有害物質(zhì)主要通過改變?nèi)梭w脂肪分布、質(zhì)畸胰島B細(xì)胞的方式引發(fā)人體出現(xiàn)糖尿病[2]。

1.2高脂飲食和糖尿病之間的相關(guān)性

最近幾年，經(jīng)濟(jì)水平迅猛發(fā)展，人們的飲食結(jié)構(gòu)也一直在改變。飲食結(jié)構(gòu)和糖尿病之間存在密切的聯(lián)系，大量地?cái)z入精米白面、大魚大肉等高熱量、高脂肪、高蛋白的食品使得人們的血糖水平普遍較高[3]。

1.3睡眠情況和糖尿病之間的相關(guān)性

近年來，社會(huì)發(fā)展水平不斷進(jìn)步，人們的生活節(jié)奏也不斷加快，承受著家庭、社會(huì)等來自各方面的壓力，使得現(xiàn)在很多人的睡眠質(zhì)量普遍較低。緊張的精神狀態(tài)和較大的工作壓力都使得現(xiàn)在很多人長時(shí)間處于精神高度集中的狀態(tài)[4]。此時(shí)，人體會(huì)分泌較多的腎上腺素分，從而導(dǎo)致肌體血糖、血壓持續(xù)升高。

1.4遺傳因素與糖尿病之間的相關(guān)性

相關(guān)臨床資料表明糖尿病是一種多基因顯性遺傳性疾病，具有較強(qiáng)的母系遺傳性，且一般情況下，與l型糖尿病的遺傳性相比2型糖尿病的遺傳性更明顯。但是有一點(diǎn)需要指出，糖尿病的遺傳性主要是一種易患傾向。因此，糖尿病的具體發(fā)病情況、發(fā)病時(shí)間等還是和患者的生活方式等環(huán)境因素之間有著密切的聯(lián)系[5]。

二、管理模式進(jìn)展

（1）建立完整、全面的糖尿病患者檔案，并進(jìn)行長期定時(shí)隨訪[7]。在隨訪的過程中能夠面對(duì)面向糖尿病患者講解相關(guān)知識(shí)，幫助其建立科學(xué)、健康的生活習(xí)慣，同時(shí)叮囑患者應(yīng)進(jìn)行自我血糖監(jiān)測(cè)，了解自身病情的變化，及時(shí)咨詢醫(yī)生。

（2）幫助患者了解并掌握食療的重要性及其具體措施：對(duì)糖尿病患者熱量攝入量應(yīng)進(jìn)行嚴(yán)格的控制，并保證糖尿病患者飲食平衡、合理、健康。對(duì)于體型肥胖的糖尿病患而言，飲食應(yīng)以低脂肪、低飽和脂肪酸、低熱量飲食及高纖維素的食物為主。在對(duì)患者進(jìn)行飲食的過程中，患者家屬的協(xié)助非常關(guān)鍵，糖尿病患者需要幫助患者堅(jiān)持定時(shí)、定量、合理及有規(guī)律的飲食，保證患者的血糖能夠維持在正常的水平[8]。

（3）幫助患者建立運(yùn)動(dòng)治療的意識(shí)：如果糖尿病患者能夠堅(jiān)持進(jìn)行合理運(yùn)動(dòng)量的運(yùn)動(dòng)，能夠使得患者的體重盡量保持在正常范圍內(nèi)。同時(shí)，在運(yùn)動(dòng)的過程中能夠減少患者腹部脂肪，降低糖尿病發(fā)生的可能性。在進(jìn)行運(yùn)動(dòng)療法的過程中應(yīng)注意以下原則：應(yīng)在進(jìn)餐后l小時(shí)運(yùn)動(dòng)；最好不要空腹運(yùn)動(dòng)，以免發(fā)生低血糖。對(duì)1型糖尿病患者，活動(dòng)前要補(bǔ)充額外食物或減少胰島素用量，活動(dòng)時(shí)隨身攜帶甜點(diǎn)、病情卡，以備急需。2型糖尿病患者運(yùn)動(dòng)治療可改善患者的胰島素抵抗，促進(jìn)葡萄糖利用，降低血糖[9，10]。

（4）了解并掌握患者的心理變化情況，防止患者出現(xiàn)焦慮、壓抑等不良情緒，因?yàn)椴涣夹睦砬闆r會(huì)導(dǎo)致患者的病情加重，其主要原因包括如下兩點(diǎn)：①受到患者心理因素病因?qū)W作用的影響；②受到患者心理應(yīng)激，患者的病程可能延長。焦慮、壓抑等不良心理情緒會(huì)使得患者對(duì)治療的依從性受到嚴(yán)重的影響，不能很好地配合治療，同時(shí)這些不良情緒還會(huì)影響醫(yī)患關(guān)系，降低患者對(duì)治療及護(hù)理效果的滿意程度，影響醫(yī)院的聲譽(yù)[11]。因此，要求從事心理治療及護(hù)理工作的社區(qū)醫(yī)生應(yīng)當(dāng)針對(duì)社區(qū)糖尿病患者的心理狀況進(jìn)行具體的針對(duì)性指導(dǎo)，并經(jīng)家庭訪問的方式，和患者之間建立良好的護(hù)患關(guān)系，隨時(shí)了解患者的病情與心理變化情況，幫助其排解各種不良情緒，樹立治療的信心。

（5）進(jìn)行藥物治療及護(hù)理：由相關(guān)工作人員對(duì)社區(qū)糖尿病患者進(jìn)行指導(dǎo)，并叮囑患者應(yīng)合理用藥，服藥時(shí)嚴(yán)格根據(jù)醫(yī)生建議劑量進(jìn)行，不能夠自主決定進(jìn)行隨意增減[12]。教會(huì)1型糖尿病患者胰島素的注射技術(shù)，保證胰島素推注劑量的準(zhǔn)確性，并要求在注射之前進(jìn)行嚴(yán)格的消毒以防發(fā)生感染，指導(dǎo)患者在注射的過程中有計(jì)劃地改換注射部位以防止發(fā)生組織硬化，最終影響患者對(duì)胰島素的吸收情況?？诜堤撬幍幕颊邞?yīng)該了解并掌握口服用藥的時(shí)間，并進(jìn)行合理的配合進(jìn)餐，同時(shí)熟知藥物副作用，一旦發(fā)生異常情況應(yīng)當(dāng)及時(shí)咨詢醫(yī)生，進(jìn)行治療[13]。

三、結(jié)語

篇5

收集2010年1月至2013年1月寧波市第四醫(yī)院辦理出院手續(xù)的300例無并發(fā)癥的糖尿病患者，按干預(yù)方法不同分為觀察組和對(duì)照組，各150例。觀察組男82例，女68例；年齡36～80歲，平均（58.7±2.4）歲；體質(zhì)量45～80kg，平均（68.5±3.4）kg；病程1～3年，平均（1.8±06）年。對(duì)照組男90例，女60例；年齡40～82歲，平均（55.4±3.1）歲；體質(zhì)量50～85kg，平均（61.4±4.2）kg；病程0.5～3年，平均（2.1±0.9）年。兩組患者一般資料差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（＞0.05）。

1.2方法

兩組患者均在出院時(shí)建立健康檔案，對(duì)照組患者給予常規(guī)的出院指導(dǎo)，包括監(jiān)測(cè)、服藥、飲食、休息及運(yùn)動(dòng)等方面的注意事項(xiàng)，出院1周進(jìn)行第1次隨訪，其后6個(gè)月隨訪1次，注意隨訪期間有無低血糖、糖尿病酮癥酸中毒等急性并發(fā)癥發(fā)生，有無因并發(fā)癥就診等；觀察組患者則在對(duì)照組基礎(chǔ)上給予社區(qū)管理。

1.2.1社區(qū)管理方案

出院前準(zhǔn)備：首先在患者出院前2d對(duì)其進(jìn)行身體狀況評(píng)估，并發(fā)放糖尿病知識(shí)調(diào)查問卷，讓患者及其家屬一同參與調(diào)查，評(píng)估患者對(duì)糖尿病相關(guān)知識(shí)的掌握程度，進(jìn)行針對(duì)性的健康宣傳。隨訪及健康指導(dǎo)：患者出院第1周進(jìn)行第1次隨訪，以后每月進(jìn)行一次電話隨訪，每3個(gè)月進(jìn)行一次家庭訪視，回訪的主要內(nèi)容是了解患者飲食習(xí)慣、運(yùn)動(dòng)、血糖水平、病情和心理變化等情況。根據(jù)患者的具體情況分別給予正確的運(yùn)動(dòng)指導(dǎo)及飲食指導(dǎo)，教會(huì)患者對(duì)血糖水平進(jìn)行監(jiān)測(cè)，出現(xiàn)并發(fā)癥的及時(shí)要求糖尿病醫(yī)生及其他專科醫(yī)生會(huì)診。知識(shí)教育：定期舉辦糖尿病相關(guān)知識(shí)講座，通知觀察組各患者參加，通過知識(shí)講座增加患者對(duì)糖尿病疾病的認(rèn)識(shí)，學(xué)會(huì)自我監(jiān)測(cè)，同時(shí)還可促建患者之間的交流，促進(jìn)康復(fù)。

1.2.2觀察指標(biāo)

比較兩組患者在1年內(nèi)不同時(shí)段（1周、6個(gè)月、1年）的血糖控制水平、醫(yī)囑遵從情況及并發(fā)癥發(fā)生率等差異，并以試卷或問答的形式了解兩組患者對(duì)糖尿病認(rèn)知程度的差異。

1.3統(tǒng)計(jì)方法

采用SPSS18.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析，計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示，采用檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以率表示，采用2檢驗(yàn)。＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2結(jié)果

兩組患者在出院1周后血糖控制水平、糖尿病認(rèn)知水平差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均＞0.05）；在6個(gè)月及1年后的隨訪中觀察組患者血糖控制水平明顯低于對(duì)照組，糖尿病認(rèn)知水平明顯高于對(duì)照組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均＜0.05）。出院1周后血糖檢測(cè)、運(yùn)動(dòng)及飲食控制和并發(fā)癥發(fā)生率差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均＞0.05），出院6個(gè)月及1年后，觀察組患者血糖自我檢測(cè)、運(yùn)動(dòng)及飲食控制明顯優(yōu)于對(duì)照組、并發(fā)癥發(fā)生率低于對(duì)照組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均＜0.05）。

篇6

隨著社會(huì)的進(jìn)步經(jīng)濟(jì)的發(fā)展，人們對(duì)健康的需求越來越高，伴隨物質(zhì)生活的豐富，所謂的“富貴病”也顯著增加，“非典”“禽流感”等各種新型疾病也以前所未有的速度增長，給人們留下更多的反思。因此，疾病預(yù)防體系亟待加強(qiáng)，她涵蓋了健康教育與健康促進(jìn)的必要性，健康教育工作已經(jīng)面臨著一個(gè)重大的契機(jī)。我院醫(yī)院在做好醫(yī)療工作的同時(shí)，也應(yīng)順應(yīng)形勢(shì)的變化，面向社會(huì)群體，開展多種形式的健康教育工作，立足院內(nèi)并推進(jìn)社區(qū)的健康教育和健康促進(jìn)工作，取得了一定的成效。

1 做法

1.1確立目標(biāo)，建立健康教育管理體系。將健康教育工作列入醫(yī)院全年工作目標(biāo)，分管院長親自參與健康教育工作；成立健康教育領(lǐng)導(dǎo)小組，健全健康教育網(wǎng)絡(luò)，配備專職成員進(jìn)行健康教育工作；配備電腦、投影儀、數(shù)碼相機(jī)等健教設(shè)備，統(tǒng)一安裝了各科室、病區(qū)的健康教育櫥窗，在門診各候診廳、電梯等候診區(qū)安裝電視機(jī)，與計(jì)算機(jī)中心聯(lián)網(wǎng)傳播健康教育內(nèi)容，基礎(chǔ)硬件得到了進(jìn)一步改善；落實(shí)健康專項(xiàng)經(jīng)費(fèi)；制定健康教育先進(jìn)集體、個(gè)人考核標(biāo)準(zhǔn)，年終比表彰，將健康教育工作納入科室的綜合考核，與獎(jiǎng)懲掛鉤。

1.2形式多樣，創(chuàng)造特色促進(jìn)院內(nèi)健康教育。

1.2.1一對(duì)一的隨診教育。這是醫(yī)院健康教育最主要的、最經(jīng)常的、每個(gè)人都能做到的宣傳教育方法。由主管醫(yī)師、責(zé)任護(hù)士根據(jù)病人的具體情況進(jìn)行因人、因病的個(gè)體化健康教育工作。

1.2.2 指導(dǎo)性教育。免費(fèi)提供健康處方、院內(nèi)制作的單頁健康教育材料。病區(qū)二月一期的的健康教育專欄，院內(nèi)聯(lián)網(wǎng)電視宣傳和門診候診廳電子顯示屏的健康教育內(nèi)容讓病員在等候就診及住院時(shí)觀看。自行制作健康教育宣傳冊(cè)，如高血壓、糖尿病、慢性前列腺疾病等慢性病的宣傳冊(cè)，圖文并茂，免費(fèi)取閱。

1.2.3 開展院內(nèi)職工健康教育。定期提供健康教育學(xué)習(xí)資料，開展健康保健技能和知識(shí)的講座，組織全院職工學(xué)習(xí)，加強(qiáng)醫(yī)患溝通技巧的學(xué)習(xí)。

1.3適應(yīng)形勢(shì)，抓住機(jī)遇推動(dòng)社區(qū)健康促進(jìn)。

1.3.1 開展義診咨詢活動(dòng)。組織各?？泼t(yī)到各社區(qū)衛(wèi)生服務(wù)中心義診，與省、市三級(jí)醫(yī)院聯(lián)合開展大型義診，受到群眾的歡迎。

1.3.2 組織健康保健講座。利用腫瘤防治周開展腫瘤防治知識(shí)、男性健康日的大型健康保健講座；每月常規(guī)一次面向社會(huì)群眾的高血壓、糖尿病知識(shí)講座；深入社區(qū)醫(yī)療點(diǎn)每月開展一次慢性病防治及養(yǎng)生知識(shí)保健講座；每周一次的面向準(zhǔn)媽媽、準(zhǔn)爸爸的孕期保健知識(shí)講座。

1.3.3 組織志愿者服務(wù)隊(duì)和崗村聯(lián)合醫(yī)療隊(duì)，分赴農(nóng)村、小區(qū)進(jìn)行醫(yī)療服務(wù)，宣傳健康教育知識(shí)。婦產(chǎn)科以及我院一個(gè)社區(qū)醫(yī)療點(diǎn)主動(dòng)與鄉(xiāng)的行政村結(jié)對(duì)，下基層農(nóng)村開展醫(yī)療的幫扶，講座、免費(fèi)的咨詢體檢深受當(dāng)?shù)氐娜罕姎g迎。

1.3.4撰寫健康教育科普文章、論文及讀本，免費(fèi)贈(zèng)送給社區(qū)居民。在社區(qū)衛(wèi)生服務(wù)站，為居民建立慢性病管理檔案。建立體檢人員健康檔案，為單位組織的健康體檢做專門的反饋，并免費(fèi)進(jìn)行健康知識(shí)講座，饋贈(zèng)讀本。

1.3.5 與大眾媒體聯(lián)合，開展健康知識(shí)的宣傳。除了本院的院報(bào)外，我們還在本地報(bào)紙上，開辟了《健康之友》欄目，向社會(huì)群眾傳授健康知識(shí)。

1.4 分析研究，尋找到健教工作的切入點(diǎn)。很多人會(huì)認(rèn)為，健康教育只是醫(yī)院的一個(gè)表面文章，沒有什么技術(shù)含量，隨便做做就行了。但我們認(rèn)為，任何一個(gè)件事都應(yīng)分析研究，了解社會(huì)的需求，滿足大眾的需求才能發(fā)展。我們看到準(zhǔn)父母對(duì)孕期知識(shí)非常的渴求，于是我們克服困難，開辦胎兒大學(xué)的孕期知識(shí)講座，不斷完善。溧水地區(qū)的狂飲酒文化、嗜咸飲食等不良的生活方式造成多種疾病，分管院長親自深入調(diào)查分析研究，在各單位開辦講座，聽眾逾萬人，被譽(yù)為“溧水的洪昭光”，又將保健知識(shí)編印成讀本，免費(fèi)發(fā)放到居民手中，受到社會(huì)的贊譽(yù)。

1.5 規(guī)范歸檔，留存資料評(píng)價(jià)健康教育工作。

平時(shí)我們注重檔案的收集整理，養(yǎng)成及時(shí)留存資料的習(xí)慣。隨身帶著數(shù)碼相機(jī)，記錄本，每次義診、咨詢結(jié)束，我們都會(huì)對(duì)活動(dòng)進(jìn)行總結(jié)評(píng)價(jià)，并且撰寫成文，積極投稿，及時(shí)在醫(yī)院網(wǎng)站上。既有利于健康教育的規(guī)范存檔，也是對(duì)健康教育工作良好開展的持續(xù)激勵(lì)。

2 體會(huì)

健康教育和促進(jìn)對(duì)醫(yī)院的發(fā)展有重要的意義。工作中我們深深體會(huì)到，通過健康教育提高了人群的衛(wèi)生意識(shí)，提高人們的生存質(zhì)量，促進(jìn)了社會(huì)經(jīng)濟(jì)的發(fā)展，同時(shí)對(duì)醫(yī)院的發(fā)展也有重要的意義。

2.1樹立了醫(yī)院的良好的公益形象。隨著人們文化生活水平的提高，患者除希望醫(yī)生為其治療外，更希望了解病因和如何預(yù)防。開展對(duì)大眾的健康教育和健康促進(jìn)工作，走進(jìn)社區(qū)，舉辦健康保健知識(shí)講座，提高全民健康意識(shí)，讓健康的人不生病，使有病的人得到很好的治療，盡快康復(fù)，實(shí)現(xiàn)了市場(chǎng)經(jīng)濟(jì)下醫(yī)院仍必須堅(jiān)持全心全意為人民服務(wù)的宗旨，實(shí)現(xiàn)了醫(yī)院社會(huì)公益性與福利性的統(tǒng)一。在我們醫(yī)院常常聽到這樣的話：“我們不希望人生病，但我們希望生了病來我們醫(yī)院，讓我們的優(yōu)質(zhì)服務(wù)和保健知識(shí)，盡快讓您康復(fù)?！?/p>

2.2 有利于醫(yī)患溝通。當(dāng)今醫(yī)患矛盾惡化，社會(huì)對(duì)醫(yī)務(wù)人員存在偏見，通過我們開展健康教育，醫(yī)護(hù)人員與病人接觸的時(shí)間增多，溝通機(jī)會(huì)增加，病人通過健康知識(shí)的獲得，增加了對(duì)醫(yī)生的信任，有利于改善醫(yī)患關(guān)系。

2.3 促進(jìn)醫(yī)療技術(shù)的提高。我們?cè)谂e辦各種健康講座的同時(shí)，也是醫(yī)務(wù)人員自我知識(shí)和技能的培訓(xùn)；對(duì)院內(nèi)職工的健康教育，對(duì)醫(yī)院業(yè)務(wù)技術(shù)提高起到了積極的作用。

2.4 健康教育本身也是一種治療方式。目前，許多慢病如高血壓、冠心病、糖尿病及腦卒中等，主要是由生活方式、環(huán)境因素等為主引起的，可以通過健康教育來預(yù)防控制。醫(yī)護(hù)人員針對(duì)特定的病種，進(jìn)行有效的解釋與指導(dǎo)，增進(jìn)患者對(duì)疾病的正. 確認(rèn)識(shí)，提高患者的臨床依從性，從而實(shí)現(xiàn)“未病先防，已病早治，既病防變，愈后防復(fù)”這一健康目標(biāo)。

2.5 宣傳了醫(yī)院的?？平ㄔO(shè)。通過健康教育在向大眾傳播衛(wèi)生保健知識(shí)的同時(shí)，也讓社會(huì)知道了我們的?？萍夹g(shù)，最新的醫(yī)療進(jìn)展，這比那種醫(yī)療的廣告更能讓百姓接受和歡迎。

參考文獻(xiàn)：